Agencias
El consumo excesivo de alcohol representa un porcentaje importante de los ingresos en los Servicios de Medicina Interna de nuestro país, que supera el 20% y puede alcanzar hasta el 30% (1-3). La mortalidad global de los ingresos por alcoholismo está próxima al 10% y no difiere sensiblemente de la del resto de pacientes. La diferencia estriba en que son muertes que ocurren a una edad menor y por tanto con una mayor pérdida de años de vida.
Cuando un paciente ingresa en el hospital y suprime bruscamente el consumo de alcohol puede aparecer el síndrome de abstinencia alcohólica (SAA). Este puede manifestarse inicialmente con síntomas “menores”: temblor ansiedad, sudoración, palpitaciones (aparecen tras seis horas de abstinencia); a veces convulsiones por abstinencia; alucinaciones visuales; y puede progresar hasta la forma más grave, el delirium tremens, caracterizado por desorientación, alucinaciones, taquicardia, hipertensión, fiebre, agitación y sudoración. El delirium tremens se presenta en un pequeño porcentaje de alcohólicos, aproximadamente en el 5% de los que tienen dependencia y suprimen el consumo sin tratamiento sustitutivo. El riesgo de delirium tremens está en relación con el consumo a diario, la historia de episodios previos de delirium tremens, la marginación social, la edad mayor de 30 años, una enfermedad médica intercurrente que motiva la abstinencia, aumento del BUN y de la frecuencia respiratoria, y disminución de la albúmina y de la presión arterial sistólica al ingreso, y un mayor tiempo transcurrido desde la última bebida. El riesgo de delirium tremens está en relación con el número de factores presentes: con 0 factores, el 9%, con 1 factor, el 25% y con 2 o más factores el 54% desarrolla un delirium tremens. Los episodios repetidos de SAA tienden a manifestarse en la misma forma que el episodio inicial: convulsiones en los que tuvieron convulsiones y delirium en los que tuvieron delirium.
La mortalidad del SAA depende de factores muy diversos como la edad; la existencia de enfermedades previas como cirrosis hepática y EPOC; la enfermedad aguda intercurrente que motiva la abstinencia: hepatitis aguda alcohólica, hemorragia digestiva, pancreatitis aguda, infecciones y traumatismos; el tipo de SAA, siendo mínima en la fase de temblor y alucinaciones, y aumentando en el delirium tremens, con la situación hiperadrenérgica asociada: taquicardia, arritmias, hipertensión, agitación, fiebre y sudoración intensa con deshidratación, hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia; y finalmente la mortalidad puede también deberse a los efectos secundarios del tratamiento como sedación excesiva, especialmente en el caso de problemas respiratorios asociados. Son factores de riesgo de mortalidad: la edad avanzada, hiperpirexia, enfermedad pulmonar previa y enfermedad hepática. Dichos factores coinciden con lo publicado en este número por Puerta Louro y cols. Quien refiere aumento de mortalidad en relación con edad, bacteriemia, cirrosis e infección respiratoria. La mortalidad global de este estudio es baja, del 2,4%.
La mortalidad referida del SAA es muy variable y con una clara tendencia a disminuir a lo largo del tiempo. Desde cifras en torno al 40% a comienzos del siglo pasado, desciende al 15% en los años 50, hasta la actualidad con cifras en torno al 8-6% e incluso menores (5,8,13,14). El descenso de la mortalidad puede ser atribuido, en principio, a un mejor tratamiento de los problemas médicos agudos, infecciones, deshidratación, alteraciones electrolíticas y a un adecuado tratamiento sustitutivo mediante administración de benzodiazepinas u otros sedantes. En el mejor de los casos, la mortalidad será la propia de la edad, la de las enfermedades previas, la de la enfermedad aguda que motivó el ingreso y la de sus complicaciones. Foy y cols. (1997) estudian 539 episodios de SAA con una mortalidad del 8.5%, y refieren que sólo dos pacientes fallecen durante el síndrome de abstinencia, probablemente por sedación excesiva e insuficiencia respiratoria. También es posible que la mortalidad disminuya de forma artificial, bien por la inclusión de un mayor porcentaje de casos de SAA leve (temblor y alucinaciones auditivas de las fases iniciales) o bien porque se trate de pacientes sin comorbilidad ni enfermedad aguda intercurrente, en cuyo caso, con un tratamiento sustitutivo adecuado, la mortalidad puede descender hasta cerca del 0%.
Ocasionalmente se produce una muerte brusca inesperada, a veces ya superado el SAA. Esta muerte súbita del alcohólico se ha atribuido a arritmias ventriculares graves en relación con el aumento de la actividad adrenérgica, miocardiopatía alcohólica o trastornos electrolíticos. Recientemente, Bär y cols. Han demostrado una intensa disminución de la sensibilidad del reflejo de los barorreceptores en relación con la situación hiperadrenérgica propia del síndrome de abstinencia y que persiste, aunque atenuada, pasado el episodio. La relación entre esta alteración y el aumento de la mortalidad es inespecífica y se ha descrito en pacientes sin SAA. Otra posible causa de arritmias ventriculares graves es la prolongación del intervalo QT. Otero Antón y cols. Describieron un aumento de dicho intervalo en casi el 50% de pacientes con SAA, que remitía días después. Se ha descrito el caso de una madre alcohólica, cuyo hijo recién nacido desarrolló una taquicardia ventricular en su tercer día de vida y un QT largo que remitió en unos días. Recientemente, Cuculi y cols. Relacionan la prolongación del intervalo QT en pacientes con delirium tremens, o convulsiones por SAA, con la presencia de arritmias en el 10% de los pacientes.
